一提到“痒”，患者就会“抓挠抠掐”四大招式轮番上阵，甚至越痒越抓，越抓越痒。本期就来说说这个暗藏玄机的“痒”。

　　瘙痒通常是皮肤科常见的临床症状之一，可由原发性皮肤源性疾病引起，也可由潜在的系统性疾病引起，但后者所占比例10%~50%。到目前为止，瘙痒的分类主要依据病因和临床表现，根据慢性瘙痒管理指南（2018版）将瘙痒分为：

　　皮肤源性瘙痒。绝大多数皮肤病均伴随瘙痒症状，其中包括免疫炎症和过敏性皮肤病，如特应性皮炎、银屑病、药物不良反应和荨麻疹等。一些皮肤源性疾病引起的瘙痒症状表现也会有代表性，比如银屑病可见红色斑块、白色鳞屑、点状出血，医学上称为“三联征”，同时还会有指甲改变和季节规律等特点；常见的湿疹，皮疹通常对称分布，皮损以粟粒大小丘疹为主，严重时其上见渗出；荨麻疹的瘙痒明显伴随水肿性红斑和风团的出现，时起时消。

　　感染性皮肤病包括真菌、细菌、病毒、疥虫、虱病等，但很多人对细菌感染并不陌生，而真菌感染引起的瘙痒并不熟悉。如体股癣，皮损表现不典型时易误诊为湿疹，这时外用激素可能越搽越痒，借助皮肤科辅助检查可以协助诊断；对于疥虫引起的瘙痒，皮肤分布的部位也具有特征性，一般好发于身体薄嫩皱褶部位，如腹部、指缝、阴囊等部位。

　　自身免疫性皮肤病如大疱性皮肤病、皮肌炎、硬皮病等，是多因素作用导致体内T细胞和B细胞过度活化。比如皮肌炎，标志性皮疹在掌指关节伸侧的丘疹，还有面部以上眼睑为中心的水肿性紫红色斑，常伴有肌痛无力。但很多患者会表现为皮肤的瘙痒，且瘙痒难以伴随整体病情的好转而减轻。

　　肿瘤性皮肤病包括皮肤T细胞淋巴瘤、遗传性皮肤病鱼鳞病，还有特殊人群妊娠期、老年瘙痒等。对于原因不明的频繁瘙痒，排除可能的致痒情况后，应尽早就诊，以免耽误病情。

　　系统性疾病所致瘙痒。包括内分泌代谢性疾病、慢性肾功能不全、肝脏系统胆汁淤积、甲状腺功能疾病以及血液系统和实体肿瘤等。此类瘙痒可发生在疾病任何阶段，临床表现多无明显特征，但瘙痒症状通常较顽固，这可能因系统性疾病的某种物质释放导致。比如肝脏疾患引起黄疸淤积引发皮肤颜色改变外，也会持续激活皮肤中的神经纤维，通过信号传导至神经中枢直达脑感觉皮层，继而产生顽固性瘙痒；肾功能不全晚期所致周身阵发性瘙痒，大多数因皮肤干燥所致，另外肾脏过滤、代谢环境变差，大量 “毒素”蓄积不能完全由肾脏代谢，长期刺激皮肤所致。

　　神经源性疾病所致瘙痒。多局限性间歇性发作，常伴感觉异常，以伴神经损伤所见居多，如多发性硬化症、脊髓梗塞、带状疱疹后遗神经痛。

　　精神障碍性瘙痒。常受情绪状态影响，同时缺乏原发性皮损。

　　还有几种疾病的重叠和共存,以及原因未定所致的瘙痒。

　　那么，瘙痒通过什么产生并传递给我们的？瘙痒的发病机制如同它表现出来的复杂感觉一样，涉及不同的神经传导机制。痒觉神经传导包括外周和中枢两类机制进行网络式辐射。

　　外周痒觉神经是目前较为明确的机制，当外源性刺激皮肤引起瘙痒的感知，通过直接或间接诱导神经通路激活，随着致痒物质的不断激活从而加重瘙痒。这些物质不仅包含经典的组胺受体，还包括外周痒觉神经的G蛋白偶联受体、模式识别受体以及细胞因子形成 “家族式合作”，诱发非组胺痒觉信号通路的激活，使TRP离子通道开放导致痒觉神经高反应性。

　　除了外周的痒觉神经表达受体，在神经传导的中枢脊髓和脑也同样被刺激，致痒原释放的信号激活并释放神经递质，同时也上行投射到丘脑和次级感觉皮质传递痒觉信号。痒觉神经像蜘蛛网一样在皮肤外周和中枢传递信号，在过程中同时涉及感觉、运动、情绪等多种维度，所以当瘙痒袭来，也会伴随情绪、注意力等多种影响。

　　因此，治疗瘙痒并不能仅仅依赖药物解决。首先应积极寻找可疑原因，如可疑食物、药物的问询、查虫和接触刺激物等。依据瘙痒的分类和合并症等情况开展个体化治疗。

　　对于荨麻疹、特应性皮炎等皮肤源性疾病，口服抗组胺药可改善瘙痒。不过，建议使用第二代抗组胺药时注意副作用，比如肝功能异常时，对于需通过肝脏代谢的依巴斯汀、氯雷他定、咪唑斯汀，应减低剂量。除了抗组胺药治疗，阿片样受体拮抗剂、羟氯喹和沙利度胺等免疫抑制剂在伴有慢性瘙痒的多种皮肤源性疾病也有应用。特别要注意用药期间的副作用，可以询求皮肤科医生合理搭配。对于系统性疾病相关的瘙痒，建议积极控制原发病，同时采取局部和系统治疗，如胆汁淤积性肝病引起的瘙痒。

　　除了药物的选择，保湿是性价比最高的投入。对于糖尿病和肾脏疾病以及大部分老年人的瘙痒，一部分重要因素是皮肤干燥，因此局部外用保湿霜，可以减轻皮肤干燥症状，促进皮肤屏障的修复。